El vitiligo no segmentario (VNS) es una afección que causa la despigmentación de partes de la piel. Es generalizado y simétrico. Ocurre cuando los melanocitos, las células responsables de la pigmentación de la piel, se desprenden de la membrana basal (melanoctorragia).
Básicamente, el NSV es una predisposición genética a la adhesión disfuncional de los melanocitos, y puede desencadenarse por un evento grave interno o externo.
Cambiando el paradigma de la investigación contemporánea, los nuevos estudios apuntan al hecho de que el NSV no es causado por un sistema inmunológico disfuncional.
Es cierto que existe una interacción entre el sistema inmunitario y los melanocitos, pero solo cuando están siendo separados por otro agente o cuando intentan volver a unirse a la membrana basal.
Los melanocitos tienen 2 mecanismos de adhesión: (1) el principal: Integrina alfa5-beta1 y (2) el contingente: CCN3 → DDR1 → Colagen-IV.
Este último parece ser defectuoso en una persona predispuesta genéticamente al VNS. Lo primero es fácilmente afectado por los traumas físicos, el estrés oxidativo y las hormonas del estrés en cualquier persona, lo que es fundamental para quienes padecen NSV, ya que no tienen el mecanismo contingente funcionando correctamente.
Los dos mecanismos funcionan correctamente bajo factores externos en la piel normal. Las 2 imágenes inferiores muestran interrupciones en el mecanismo principal de la piel vitiliginosa, así como el comportamiento incorrecto del mecanismo de contingencia.
Una persona predispuesta genéticamente a NSV puede vivir toda una vida sin desencadenar la enfermedad. Sin embargo, una vez que se activa Vitiligo, se vuelve difícil de curar (no imposible) porque el principal mecanismo de adhesión del melanocito se verá constantemente amenazado…
(1) por la acción de la fricción y el trauma en ciertas regiones como rodillas, codos, manos, pies, muñecas, alrededor del ojos, frente y alrededor de la boca,
(2) facilitados por el estrés oxidativo,
y (3) acelerados por las hormonas del estrés.
Después de que se desencadena el NSV, el fenómeno de Koebner o la respuesta isomórfica (teoría del mimetismo) puede explicar el patrón de desarrollo de nuevos parches en las áreas friccionadas y traumatizadas, pero en otros aspectos de la piel normal, y estos nuevos parches son clínicamente idénticos a los de la piel enferma imagen debajo).
Sería razonable pensar que aparecerían nuevos parches de manera regular después de que se activara el VAN, porque el cuerpo humano aprendió cómo separar (matar) los melanocitos debido a la “teoría del mimetismo”. Investigaciones recientes también lo han definido como “efecto de memoria asesina”.
Sin embargo, la verdad no es exactamente así. La teoría del mimetismo y / o el “efecto memoria asesina” están directamente relacionados con la presencia de una proteína llamada MIA.
Esta proteína es el compuesto orgánico exacto que el cuerpo humano aprendió a producir de manera inadecuada en personas predispuestas al NSV. Su presencia en la piel es lo que separa a los melanocitos. Mientras la proteína esté allí, el “efecto de memoria letal se mantendrá.
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¿Cómo se presenta el vitiligo no segmentado en los pacientes?
Como condición potencial, el NSV es causado por una combinación de la Causa Primaria (mecanismo de adhesión de melanocitos genético defectuoso) y una o más Causas Secundarias (ambos tipos descritos a continuación). Sin embargo, solo se convierte en una enfermedad si se desencadena por un evento interno o externo grave. Esto es cuando aparecen manchas blancas. Las combinaciones de causa / desencadenante de NSV son conocidas, pero varían de persona a persona. Es difícil entender la diferencia entre los roles de los desencadenantes y las causas.
Si bien un desencadenante suele ser un solo evento grave, las causas son sistemáticas pero no graves. Un paciente puede desencadenar su vitiligo por un trauma emocional grave, mientras que los traumas físicos sistemáticos en un área específica extienden las manchas blancas.
Alternativamente, un paciente puede desencadenar la aparición de vitiligo por un trauma físico grave, pero se propaga debido al estrés psicológico sistemático o incluso al estrés oxidativo. Esta comprensión de la aparición inicial hace del NSV una enfermedad compleja. Es muy importante identificar correctamente estos mecanismos de activación, en cada caso, para tener una mejor oportunidad de determinar una cura.
● CAUSA PRINCIPAL
Predisposición genética a la adhesión disfuncional de melanocitos (falta de un mecanismo). Ya sea por herencia o por formación de ADN fetal. Esta CAUSA PRINCIPAL es suficiente para mantener a alguien en un estado constante de “potencial NSV”.
● CAUSA SECUNDARIA 1
traumas físicos (fricción, lesiones, picazones, rasguños, alergias, quemaduras solares, impactos, movimientos violentos y otros).
● CAUSA SECUNDARIA 2
Estrés oxidativo (exceso de radicales libres) en la piel.
→ El estrés oxidativo es un concepto complejo. Esencialmente, es un desequilibrio entre la producción de radicales libres y la capacidad del cuerpo para contrarrestar o desintoxicar sus efectos dañinos a través de la neutralización de los antioxidantes. Los principales factores a considerar son: alergia alimentaria, mala alimentación, intestino permeable y disbiosis (parásitos, candida, h-pylori, levadura, hongos, etc.).
→ Además, el inicio puede ser causado por compuestos químicos tóxicos y contaminantes dentro de su cuerpo, grasas hidrogenadas, todo tipo de contaminación (aire, agua y alimentos), aceites que se han calentado a temperaturas muy altas, humo de cigarrillo (inhalado directamente o de segunda mano) , deshidratación, demasiada azúcar, demasiada proteína animal en su dieta, estrés geofísico (como vivir cerca de líneas eléctricas o vertederos), infecciones virales, conservantes en sus alimentos, medicamentos (de venta libre y con receta), colorantes artificiales para alimentos y saborizantes , plásticos y ftalatos, productos de limpieza química, agua clorada (que bebe, ducha o natación), alcohol, pesticidas en su comida, exposición a la radiación, estrés psicológico y emocional, ejercicios de resistencia y, bastante increíblemente,Traumas físicos dentro del cuerpo (entrenamiento anaeróbico dañino para los músculos, traumatismo o lesiones en los músculos, los huesos y la piel) .
→ El estrés oxidativo causa defectos en la integridad de la membrana, también causa la peroxidación lipídica, genera peróxido de hidrógeno en la piel que muta el ADN mitocondrial. Todo esto debilita la adhesión celular. El NSV comienza porque las personas predispuestas a tener melanocitos disfuncionales comienzan a tener melanocitos mutados. Su adhesión celular se ve comprometida.
● CAUSA SECUNDARIA 3
Estrés psicológico y emocional sistemático.
Ejemplos:
→ si eres una persona que se siente completamente fuera de lugar.
→ sientes que no eres nadie en el grupo o que no tienes ningún sentido de pertenencia.
→ Si eres una persona que dice “sí, pero”.
→ si nunca está satisfecho con lo que tiene / cómo se ve / con lo que está.
→ si sientes que hay falta de alegría en tu vida, etc.
● CAUSAS EXCEPCIONALES SECUNDARIAS
Existen causas excepcionales como el hipotiroidismo, la enfermedad de Hashimoto, la fatiga suprarrenal, la toxicidad hepática, la contaminación por plomo y otras que podrían estar relacionadas con el vitiligo, cuya presencia debe abordarse antes de comenzar cualquier plan de tratamiento. Estos factores generalmente están vinculados a diferentes tipos de vitiligo, distintos del NSV (p. Ej., Vitiligo segmentario).
● GATILLO
Este es el factor que despierta e inicia la predisposición genética del paciente.
→ Solo ocurre si una o más causas secundarias están presentes (generalmente están presentes en todas las personas).
→ Aunque varía de persona a persona, el desencadenante tiene las siguientes facetas: emocional, psicológica, física y ambiental. Cualquiera que sea el tipo de disparador, siempre es un evento grave.
→ Las hormonas del estrés juegan un papel importante en la activación del vitiligo. Esta comprensión hace que las facetas desencadenantes emocionales y psicológicas sean las más relevantes. Un buen estilo de vida ayuda a prevenir este desencadenante.
→ Algunos ejemplos desencadenantes son: traumas emocionales o psicológicos graves, quemaduras solares graves en la piel, fricción grave, alergia crónica grave, intoxicación química, etc.
● UNTRIGGER
“Desconectar” significa revertir al estado de NSV potencial y, en consecuencia, detener el riesgo de propagación del vitiligo.
→ Cualquier persona es capaz de desconectar el vitiligo. Sin embargo, es necesario seguir un régimen de tratamiento funcional que incluya una buena dieta, desintoxicación, cambio de estilo de vida, vitaminas, antifúngicos, antioxidantes, UVB-NB, cremas tópicas y otros (todos al mismo tiempo).
→ Más sobre el tratamiento funcional …
→ UNTRIGGERING = STOP SPREADING ‡ CURE.
→ Para lograr la cura, uno debe desencadenarla Y también alcanzar la repigmentación completa en todos los parches blancos existentes. Por lo tanto, obtener un estado de cura es difícil, pero no imposible.
● CONSECUENCIAS
Después de que se activa el vitiligo, una determinada proteína llamada MIA comienza a producirse de manera inadecuada.
→ Su producción es conducida por (1) traumas físicos sistemáticos (fricción, lesiones, picazones, rasguños, alergias, quemaduras solares, impactos, movimientos violentos, etc.), (2) estrés oxidativo sistemático y (3) hormonas del estrés sistemáticas Estrés emocional y / o psicológico.
→ La proteína MIA proviene de dos fuentes celulares disfuncionales, que son: (1) melanocitos / queratinocitos en la piel y (2) condrocitos en los cartílagos de las articulaciones. Ambos tipos destruyen la integrina alfa5beta1, comprometiendo la adhesión de los melanocitos a la membrana basal.
→ Más específicamente, la MIA separa los melanocitos causando manchas blancas al interrumpir la integrina, que es el único mecanismo de adhesión que queda. Como se mencionó anteriormente, los pacientes con NSV poseen un mecanismo de adhesión defectuoso genéticamente. La siguiente imagen muestra el escenario real de adhesión de melanocitos que considera solo el mecanismo de adhesión principal. MIA se queda en el borde de las manchas blancas, como centinelas, separando cualquier melanocito, lo que hace que uno lo perciba como un “efecto de memoria asesina”
● RESUMEN
→ El estrés oxidativo, los traumas físicos y las hormonas del estrés causan el daño inicial a la adhesión de los melanocitos.
→ Cuando el vitiligo se desencadena por un evento grave (físico, emocional, psicológico, ambiental), MIA comienza a producirse como consecuencia.
→ Cuando MIA va a la escena del trauma, encuentra el ambiente perfecto para hacer su trabajo, que es “Separar las células”.
→ Los melanocitos separados se exfolian en la epidermis superior en silencio. Es importante tener en cuenta que este proceso puede ser acelerado por las hormonas del estrés en un paciente.
IMPORTANTE:
“Gary Derek” es el autor del libro “Cuerpo sin vitiligo” y está ofreciendo 60 días de garantía para que puedas leerlo y poner en práctica sus consejos para eliminar el vitiligo.
¿Es la cura definitiva? … Dos estudios recientes y los testimonios que han seguido su tratamiento así lo confirman, aquí puedes ver los testimonios y la información.
Breve descripción sobre MIA
MIA (actividad inhibitoria del melanoma) es una proteína que se supone que se produce en respuesta al melanoma maligno (malignidad del melanocito). Se sabe que desempeña un papel clave en el desarrollo del melanoma, la progresión y la invasión de células tumorales. Después de su secreción, que está restringida al polo trasero de las células migratorias, la proteína MIA interactúa directamente con los receptores de adhesión celular y las moléculas de la matriz extracelular. Por este mecanismo, la proteína MIA facilita activamente el desprendimiento de células focales de las estructuras circundantes en la parte posterior de la célula y promueve fuertemente la invasión de células tumorales y la formación de metástasis.
No se suponía que la MIA fuera producida por melanocitos no malignos en la piel y condrocitos no diferenciados en los cartílagos de las articulaciones. Sin embargo, las personas que padecen vitiligo no segmentario lo producen, debido al hecho de que ambos tipos de células se han vuelto disfuncionalmente activas después de que se activó el vitiligo.
Entonces, mientras MIA está presente en la epidermis, el vitiligo aparecerá y se mantendrá como un “efecto de memoria mortal”. El NSV puede propagarse o no. Un cierto parche blanco de piel puede permanecer estable en tamaño durante 10 años, sin embargo, independientemente de la estabilidad, el MIA seguirá presente. Si el parche es estable, significa que mientras la piel produce “x” nuevos melanocitos, MIA separa aproximadamente la misma cantidad de melanocitos.
Si el vitiligo se está extendiendo, significa que MIA se está desprendiendo más que la piel. s capacidad para producir y seguir uniendo nuevos melanocitos. Es una batalla sin fin.
Reducir los traumas físicos, el estrés oxidativo (especialmente la alergia alimentaria y la disbiosis), y las hormonas del estrés definitivamente ayudarán a luchar contra la actividad de MIA.
Para ganar la guerra, tenemos que eliminar MIA de las manchas blancas de la piel. Es importante tener en cuenta que cuanto más antiguo es el parche afectado, más poblado está con MIA, y esto es lo que hace que sea difícil revertir los parches antiguos.
El Dr. Matteo Bordignon (el investigador italiano que descubrió el papel de la MIA en el vitiligo no segmentario) está intentando desarrollar una cura basada en la inhibición de la proteína MIA. Realmente esperamos que esté disponible tan pronto como sea posible.
Mientras tanto, se muestra que algunas cremas tienen un éxito moderado en “luchar” contra MIA (aunque no lo neutralizan). Estos son Elidel, y Protopic.
La forma en que funcionan no se conoce específicamente, pero parece que ayudan a los melanocitos separados a unirse a la membrana basal, manteniendo alejado el sistema inmunológico. Otra buena crema es la pseudocatalase que ayuda a minimizar el estrés oxidativo local.
Por último, pero no menos importante, la fototerapia con UVB-NB es una excelente opción porque hace que la adhesión de los melanocitos se vuelva más fuerte y estimula la producción de células madre de melanocitos en las áreas del folículo piloso de la piel.
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